El herpes puede dañar el cerebro: un nuevo estudio muestra cómo el virus altera el comportamiento
Un estudio reciente revela un efecto alarmante del virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1), que al ingresar al cerebro a través de la cavidad nasal, puede causar daños significativos, además de las infecciones típicas en la piel como el herpes labial.
Un nuevo estudio publicado en la revista mBio muestra cómo el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) puede dañar el cerebro y causar problemas de comportamiento a largo plazo.
Investigadores de la Universidad de Illinois han descubierto que la enzima heparanasa (HPSE) juega un papel central en el aumento de la inflamación en el cerebro desencadenada por la infección intranasal por HSV-1 .
Vía de transmisión e intensificación de la inflamación
Se sabe que el HSV-1, que infecta a aproximadamente dos tercios de la población mundial, causa herpes labial . El virus permanece en el cuerpo y puede reactivarse repetidamente , causando más problemas de salud.
Aunque el HSV-1 generalmente se transmite a través del contacto con la piel o los ojos, el virus también puede ingresar al cerebro a través de la cavidad nasal, provocando una respuesta inflamatoria más grave .
En el estudio actual, los científicos investigaron cómo HPSE, una enzima normalmente involucrada en los procesos de remodelación de tejidos, aumenta esta respuesta inflamatoria en el cerebro.
Influencia del HPSE en la carga viral y los marcadores inflamatorios
Los investigadores descubrieron que los ratones infectados con HSV-1 a través de la cavidad nasal y que producían HPSE tenían una mayor carga viral en el cerebro y una mayor activación de las células inmunes en el cerebro, llamadas células microgliales.
Esta activación fue acompañada de un aumento de marcadores inflamatorios , como NF-κB y citocinas proinflamatorias, lo que llevó al deterioro del tejido cerebral .
Por el contrario, los ratones que carecían de HPSE (Hpse−/−) mostraron una replicación viral significativamente menor y respuestas inflamatorias reducidas.
Trastornos del comportamiento como resultado de la inflamación
Otro hallazgo importante del estudio fue la identificación de anomalías de comportamiento en los ratones infectados .
Estos cambios no ocurrieron en ratones que carecían de HPSE, lo que indica el papel protector de la enzima en la respuesta inflamatoria.
Perspectivas terapéuticas e investigaciones futuras
Los resultados del estudio tienen implicaciones de gran alcance para comprender los efectos a largo plazo del HSV-1 en el cerebro .
En particular, los investigadores sugieren que la inhibición de HPSE puede ser un enfoque prometedor para reducir la inflamación y prevenir los déficits cognitivos y motores en las infecciones crónicas por HSV-1.
El hallazgo de que el HPSE aumenta los procesos inflamatorios también puede ser relevante para otros virus neurotrópicos que activan mecanismos inflamatorios similares en el cerebro.
Conclusión y perspectivas
En general, esta investigación contribuye a una mejor comprensión de los complejos mecanismos de la infección por HSV-1 en el cerebro y ofrece nuevos conocimientos sobre los enfoques terapéuticos para combatir los efectos neurológicos del herpes y otras infecciones virales.
Referencia de noticias
La señalización proinflamatoria mediada por HPSE contribuye a los déficits neuroconductuales después de la infección intranasal por HSV-1. 27 de febrero de 2025. Borase, et al.